جهش در ژن FTO و ژن گیرنده‌ی دوپامین خطر ابتلا به چاقی و دیابت را افزایش می‌دهد
17 اکتبر 2016-دانشمندان دریافتند سیگنال های دریافتی از مغز نقش مهمی در ابتلا به چاقی و دیابت بازی می‌کنند، در این رابطه یک انتقال دهنده‌ی عصبی مهم بنام دوپامین نقش مهمی بعهده دارد. دانشمندان تعامل جهش‌هایی که در ژن خطر چاقیFTO و در واریته‌هایی از ژن گیرنده ی D2 دوپامین اتفاق می‌افتد، را بررسی کردند. نتایج این تحقیق نشان می‌دهد افرادی که دارای جهش‌هایی در هر دوی این ژنها هستند، درمعرض خطر بیشتری برای ابتلا به چاقی و دیابت قرار دارند.
حساسیت به انسولین درهسته‌ی caudate(هسته‌ی دم دار) به جهش‌هایی که در ژن FTOو ژن گیرنده‌ی D2دوپامین اتفاق می‌افتد، بستگی دارد.
تعداد افرادی که از چاقی در سراسر جهان رنج می‌برند، در حال افزایش است، در حال حاضر حدود 500 میلیون نفر در جهان چاق هستند. علل چاقی اغلب رژیم غذایی ناسالم، عدم تحرک بدنی کافی و استعداد ژنتیکی است. به طور خاص افرادی که حامل یک ژن خطر چاقی تغییر یافته بنام FTO(fat mass and obesity-associate) هستند، بیشتر چاق می‌باشند.
اما چگونه این تغییرات ژنی به چاقی منجر می‌شوند و چرا این ژن سبب ایجاد اضافه وزن در افراد می‌گردد؟
پرفسور Heniاز انستیتوی تحقیقات دیابت و بیماریهای متابولیک در مرکز هلمهولتز مونیخ در دانشگاه توبینگن می گوید: FTOبه شدت در سیستم عصبی مرکزی بیان می‌شود، مطالعات بر روی جوندگان نشان داده است، ژنهای جهش یافته‌ی FTOبر روی سیگنالینگ دوپامین در مغز تأثیر می‌گذارند و منجر به مصرف مواد غذایی بیشتر می شوند. هورمون پاداش یا دوپامین نقش مهمی در تنظیم اشتها بازی می کند، اگر اطلاعات در مورد اینکه شما به تازگی غذا خورده اید به درستی منتقل نشود، تمایل شما به خوردن غذا افزایش می یابد. یکی از دلایل بروز چنین اتفاقی، کمبود تعداد گیرنده های D2دوپامین برای اتصال این انتقال دهنده به آنها است.
محققان مرکز تحقیقات دیابت در آلمان به بررسی اثرات جهش در هر دو ژن FTO و ژن گیرنده‌ی D2 دوپامین یعنی ANKK1/Taq1A پرداختند. برای این منظور آنها نمونه‌هایی از افراد شرکت کننده در مطالعه‌ی خانواده‌ی توبینگن (تعداد 2245 نفر) و مطالعه ی رژیم غذایی و سرطان مالمو (تعداد 2921 نفر) را تهیه و بررسی کردند. آنها دریافتند که حدود 20 درصد از شرکت کنندگان حامل هر دو جهش در ژنهای مذکور هستند.
دکتر Heniگفت: مطالعات ما نشان می دهد جهش در هر دو ژن تأثیر گسترده‌ای بر سلامت فرد بر جا می‌گذارد، با توجه به پلی مورفیسم ژن ANKK1، اگر تعداد گیرنده‌های D2 دوپامین در بدن یک فرد کمتر باشد، درصد چربی بدنی و چربی شکمی او تحت تأثیر جهش FTO افزایش می یابد و حساسیت فرد به انسولین کمتر می شود. علاوه بر این درهسته‌ی caudate، ناحیه ای از مغز که برای متابولیسم دوپامین اهمیت زیادی دارد، حساسیت به انسولین تغییرمی‌کند.
محققان نتایج بررسی‌های خود را به این ترتیب خلاصه کردند که "تأثیرات ژن FTOجهش یافته بستگی به تعداد گیرنده های D2دوپامین دارد".
پرفسور Heniمی‌گوید: خطر ابتلا به دیابت و چاقی در فردی که حامل هر دوی این ژنهای جهش یافته باشد، افزایش می‌یابد، متاسفانه این ترکیب نامطلوب(هر دو ژن جهش یابد)، در تقریبا یک پنجم از افراد جمعیت، مشاهده می‌شود.
این یافته ها نشان می دهد که FTOبر سیگنالینگ دوپامین نه تنها در جوندگان بلکه در انسان نیز تأثیر می گذارد. این ارتباط نه تنها بنظر می‌رسد بر وزن بدن بلکه بر متابولیسم کل بدن نیز تأثیر می‌گذارد. جهش‌های ژن FTOعوامل خطر مهمی برای اضافه وزن و دیابت هستند. با این حال، این اثرات چنانچه تعداد گیرنده های D2دوپامین بیشتر و به اندازه ی کافی باشد، کمتر خواهد بود.
منبع:www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161017111457.htm